Clinical and molecular characteristics of carbapenem-resistant Hypervi

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上海の三次病院におけるカルバペネム耐性の高病原性肺炎桿菌の臨床的および分子的特徴
Zhou Cong、1 Wu Qiang、1 He Leqi、1 Zhang Hui、1 Xu Maosuo、1 Bao Yuyuan、2 Jin Zhi、3 Fang Shen 11 Department of Clinical Laboratory Medicine、Shanghai Fifth People's Hospital、復旦大学、上海、人民共和国中国;2 Shanghai Jiaotong Department of Laboratory Medicine, Shanghai Children's Hospital, Shanghai, People's Republic of China;3 復旦大学上海第 5 人民病院神経科責任著者: Fang Shen, Department of Clinical Laboratory Medicine, Shanghai Fifth People's Hospital, Fudan University, No. 128 Ruili Road, Minhang District, Shanghai, Postcode 200240 of ChinaTel +86 18021073261電子メール [電子メールは保護されています] 背景: 肺炎桿菌におけるカルバペネム耐性と高毒性の融合は、主要な公衆衛生上の問題を引き起こしています。近年、カルバペネム耐性の高病原性肺炎桿菌 (CR-hvKP) 分離株に関する報告がますます増えています。材料と方法: 三次病院で 2019 年 1 月から 2020 年 12 月までに CR-hvKP に感染した患者の臨床データ評価のレトロスペクティブ分析。2 年以内に収集された肺炎桿菌、肺炎桿菌 (hmKP)、カルバペネム耐性肺炎桿菌 (CR-hmKP) およびカルバペネム耐性高病原性肺炎レベレラ (CR-hvKP) の分離株の数を計算します。CR-hvKP分離株の耐性遺伝子、病原性関連遺伝子、莢膜血清型遺伝子および多遺伝子座配列タイピング(MLST)のPCR検出。結果: 合計 1081 の非反復性肺炎桿菌株が研究中に分離されました。、肺炎桿菌の 392 株 (36.3%)、CR-hmKP の 39 株 (3.6%)、および CR-hvKP の 16 株 (1.5%) を含みます。2019 年には約 31.2% (5/16) の CR-hvKP が分離され、2020 年には約 68.8% (11/16) の CR-hvKP が分離される予定です。16 株の CR-hvKP のうち、13 株は ST11 と血清型 K64、1 株は ST11 および K47 血清型、1 株は ST23 および K1 血清型、1 株は ST86 および K2 血清型です。病原性関連遺伝子 entB、fimH、rmpA2、iutA、および iucA は、16 の CR-hvKP 分離株すべてに存在し、mrkD (n=14)、rmpA (n=13)、エアロバクチン (n=2)、AllS ( n=1)。16 の CR-hvKP 分離株はすべて、カルバペネマーゼ遺伝子 blaKPC-2 と拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子 blaSHV を持っています。ERIC-PCR DNA フィンガープリンティングの結果は、16 の CR-hvKP 株が高度に多型であり、各株のバンドが大きく異なり、散発的な状態を示していることを示しました。結論: CR-hvKP は散発的に分布していますが、年々増加しています。年。したがって、臨床上の注意を喚起する必要があり、スーパーバグ CR-hvKP のクローニングと拡散を避けるために必要な措置を講じる必要があります。キーワード: 肺炎桿菌, カルバペネム耐性, 高病原性, 高粘液, 疫学
Klebsiella pneumoniae は、肺炎、尿路感染症、菌血症、髄膜炎など、さまざまな感染症を引き起こす日和見病原体です。1 過去 30 年間で、古典的な肺炎桿菌 (cKP) とは異なり、新しい高毒性の肺炎桿菌 (hvKP) 粘膜過粘液が臨床的に重要な病原体になりました。そして免疫不全の人。2 これらの感染症は通常、眼内炎や髄膜炎などの破壊的な播種性感染症を伴うことに注意してください。3 高粘膜表現型 hvKP の産生は、通常、莢膜多糖の産生の増加と、rmpA や rmpA2.4 などの特定の毒性遺伝子の存在によるものです。高粘液表現型は、通常、「ストリングテスト」によって決定されます。血液寒天プレート上で一晩増殖させた肺炎桿菌のコロニーを輪状に伸ばす。長さが 5mm を超える粘性ロープが形成された場合、「ロープ試験」は陽性です。5 最近の研究では、peg-344、iroB、iucA、rmpA rmpA2 および rmpA2 が、hvkp を正確に識別できるバイオマーカーであることが示されました。6 この研究では、高病原性肺炎桿菌は粘液粘性の高い表現型を持ち（陽性ストリング試験結果）、肺炎桿菌病原性プラスミド関連部位（rmpA2、iutA、iucA）を保有していると定義されました。髄膜炎や眼内炎などの重度の末端臓器損傷を伴う、hvKP によって引き起こされる後天性肝膿瘍。7,8 hvKP は、アジア、ヨーロッパ、アメリカの多くの国で散発的に感染しています。hvKP のいくつかの症例がヨーロッパおよびアメリカ大陸で報告されていますが、hvKP の有病率は主にアジア諸国、特に中国で発生しました。9
一般に、hvKP は抗生物質に対してより敏感ですが、カルバペネム耐性肺炎桿菌 (CRKP) は毒性が低くなります。しかし、薬剤耐性と病原性プラスミドの普及に伴い、CR-hvKP は Zhang らによって最初に記述されました。2015年に入り、国内での報告がますます増えています。10 CR-hvKP は重篤で治療困難な感染症を引き起こす可能性があるため、パンデミッククローンが出現すると、次の「スーパーバグ」になる可能性があります。今日まで、CR-hvKP によって引き起こされるほとんどの感染は散発的な症例で発生しており、小規模な発生はまれです。11,12
現在、CR-hvKP の検出率は低く、関連する研究はほとんどありません。CR-hvKP の分子疫学は地域によって異なるため、この地域における CR-hvKP の臨床分布と分子疫学的特徴を研究する必要があります。この研究では、CR-hvKP の耐性遺伝子、病原性関連遺伝子、および MLST を包括的に分析しました。中国東部、上海の三次病院で CR-hvKP の有病率と分子疫学を調査しようとしました。この研究は、上海における CR-hvKP の分子疫学を理解する上で非常に重要です。
2019 年 1 月から 2020 年 12 月までの復旦大学付属の上海第 5 人民病院からの非反復性肺炎桿菌分離株を遡及的に収集し、hmKP、CRKP、CR-hmkp、および CR-hvKP のパーセンテージを計算しました。すべての分離株は、VITEK-2 コンパクト自動微生物分析装置 (Biomerieux、Marcy L'Etoile、フランス) によって同定されました。Maldi-Tof 質量分析法 (Bruker Daltonics、米国マサチューセッツ州ビレリカ) を使用して、細菌株の同定を再確認しました。高粘液表現型は、「ひもテスト」によって決定されます。イミペネムやメロペネムに耐性がある場合は、薬剤感受性試験によりカルバペネム耐性を判定します。高病原性肺炎桿菌は、高い粘液表現型 (陽性ストリングテスト結果) を持ち、肺炎桿菌病原性プラスミド関連部位 (rmpA2、iutA、iucA) を保有していると定義されます6。
単一の肺炎桿菌コロニーを 5% ヒツジ血液寒天プレートに接種しました。37℃で一晩インキュベートした後、接種ループでコロニーを静かに引き上げ、3回繰り返します。粘性線が 3 回形成され、長さが 5 mm を超える場合、「線テスト」は陽性と見なされ、菌株は粘液表現型が高くなります。
VITEK-2 コンパクト自動微生物分析装置 (Biomerieux, Marcy L'Etoile, France) では、一般的に使用されるいくつかの抗生物質に対する抗菌薬感受性がブロス微量希釈によって検出されました。結果は、Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI、2019) によって作成されたガイダンスドキュメントに従って解釈されます。大腸菌 ATCC 25922 および肺炎桿菌 ATCC 700603 を抗菌薬感受性試験の対照として使用しました。
すべての肺炎桿菌分離株のゲノム DNA は、TIANamp Bacteria Genomic DNA Kit (Tiangen Biotech Co. Ltd.、北京、中国) によって抽出されました。拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子 (blaCTX-M、blaSHV、blaTEM)、カルバペネマーゼ遺伝子 (blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA-48)、pLVPK を含む 9 つの代表的な毒性関連遺伝子プラスミド様遺伝子座 (allS、fimH) 、mrkD、entB、iutA、rmpA、rmpA2、iucA、およびエアロバクチン) は、前述のように PCR によって増幅されました。13,14 莢膜血清型特異的遺伝子 (K1、K2、K5、K20、K54、および K57) は、上記のように PCR によって増幅されました。14 陰性の場合は、wzi 遺伝子座を増幅して配列決定し、莢膜血清型特異的遺伝子を決定します。15 この研究で使用したプライマーを表 S1 に示します。陽性の PCR 産物は、NextSeq 500 シーケンスプラットフォーム (Illumina、San Diego、CA、USA) によってシーケンスされました。NCBI Web サイト (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi) で BLAST を実行して、ヌクレオチドシーケンスを比較します。
パスツール研究所 MLST ウェブサイト (https://bigsdb.pasteur.fr/klebsiella/klebsiella.html) に記載されているように、マルチサイトシーケンスタイピング (MLST) を実行しました。7 つのハウスキーピング遺伝子 gapA、infB、mdh、pgi、phoE、rpoB、および tonB を PCR で増幅し、配列を決定しました。シーケンスタイプ (ST) は、シーケンス結果を MLST データベースと比較することによって決定されます。
Klebsiella pneumoniaeの相同性を分析した。Klebsiella pneumoniae ゲノム DNA をテンプレートとして抽出し、ERIC プライマーを表 S1 に示します。PCR はゲノム DNA を増幅し、ゲノム DNA のフィンガープリントを構築します。２％アガロースゲル電気泳動により１６個のＰＣＲ産物が検出された。DNAフィンガープリンティングの結果は、QuantityOneソフトウェアバンド認識を使用して識別され、遺伝分析は、算術平均の重み付けされていないペアグループ法（UPGMA）を使用して実行されました。類似性が 75% を超える分離株は同じ遺伝子型であると見なされ、類似性が 75% 未満の分離株は異なる遺伝子型であると見なされます。
Windows 22.0 用の統計ソフトウェアパッケージ SPSS を使用して、データを分析します。データは、平均 ± 標準偏差 (SD) として記述されます。カテゴリ変数は、カイ二乗検定またはフィッシャーの正確確率検定によって評価されました。すべての統計検定は両側検定であり、P 値 <0.05 は統計的に有意と見なされます。
復旦大学付属の上海第 5 人民病院は、2019 年 1 月 1 日から 2020 年 12 月 31 日までに 1081 の肺炎桿菌分離株を収集し、同じ患者からの重複した分離株を除外しました。そのうち 392 株 (36.3%) が hmKP、341 株 (31.5%) が CRKP、39 株 (3.6%) が CR-hmKP、16 株 (1.5%) が CR-hvKP でした。CR-hmKP の 33.3% (13/39) と CR-hvKP の 31.2% (5/16) は 2019 年のものであり、CR-hmKP の 66.7% (26/39) と 68.8% (11/16) は注目に値します。 2020年よりCR-hvKPが分離されました。喀痰（17株）、尿（12株）、排液（4株）、血液（2株）、膿（2株）、胆汁（1株）、胸水から分離されました。 (1 分離)、それぞれ。16 種類の CR-hvKP が、喀痰 (9 分離株)、尿 (5 分離株)、血液 (1 分離株)、および胸水 (1 分離株) から回収されました。
菌株同定、薬剤感受性試験、文字列試験、および病原性関連遺伝子検出により、16 の CR-hvKP 菌株がスクリーニングされました。CR-hvKP 分離株に感染した 16 人の患者の臨床的特徴を表 1 に要約します。8 病棟から来ており、半分以上が中央 ICU から来ていた（9 例）。基礎疾患には脳血管疾患（75%、12/16）、高血圧（50%、8/16）、慢性閉塞性肺疾患（50%、8/16）などがあります。侵襲的手術には人工呼吸器（62.5%、10/16）が含まれます16)、尿道カテーテル (37.5%、6/16)、胃管 (18.8%、3/16)、手術 (12.5%、2/16)、静脈カテーテル (6.3%、1/16)。16人の患者のうち9人が死亡し、7人の患者が改善して退院しました。
39個のCR-hmKP分離株は、粘着糸の長さに応じて2つのグループに分けられました。その中で、粘性ストリングの長さが 25 mm 以下の 20 の CR-hmKP 分離株を 1 つのグループに分け、粘性ストリングの長さが 25 mm を超える 19 の CR-hmKP 分離株を別のグループに分けました。PCR 法は病原性関連遺伝子 rmpA、rmpA2、iutA、iucA の陽性率を検出します。2 つのグループの CR hmKP 病原性関連遺伝子の陽性率を表 2 に示します。2 つのグループ間で CR-hmKP 病原性関連遺伝子の陽性率に統計的な差はありませんでした。
表 3 に、16 種類の薬剤の詳細な抗菌薬耐性プロファイルを示します。16のCR-hvKP分離株が多剤耐性を示した。すべての分離株は、アンピシリン、アンピシリン/スルバクタム、セフォペラゾン/スルバクタム、ピペラシリン/タゾバクタム、セファゾリン、セフロキシム、セフタジジム、セフトリアキソン、セフェピム、セフォキシチン、イミペネム、およびメロペネムで処理されました。トリメトプリム-スルファメトキサゾールの耐性率が最も低く (43.8%)、続いてアミカシン (62.5%)、ゲンタマイシン (68.8%)、シプロフロキサシン (87.5%) でした。
病原性関連遺伝子、抗菌剤耐性遺伝子、莢膜血清型遺伝子および 16 の CR-hvKP 分離株の MLST の分布を図 1 に示します。いくつかの病原性関連遺伝子、抗菌剤耐性遺伝子および莢膜血清型遺伝子のアガロースゲル電気泳動の結果は、図 1 に示されています。 /16)。wzi タイピングの結果によると、4 つの異なる莢膜血清型が特定されました (図 1)。16 のカルバペネム耐性 hvKP 分離株の中で、K64 が最も一般的な血清型 (n=13) で、K1 (n=1)、K2 (n=1)、K47 (n=1) が続きます。また、莢膜型Ｋ１株はＳＴ２３、莢膜型Ｋ２株はＳＴ８６、残りのＫ６４の１３株とＫ４７の１株は全てＳＴ１１である。16 の CR-hvKP 分離株における 9 つの病原性遺伝子の陽性率を図 1 に示します。病原性関連遺伝子 entB、fimH、rmpA2、iutA、および iucA が 16 の CR-hvKP 株に存在し、その後に mrkD (n = 14)、rmpA (n = 13)、エアロバクテリン (n = 2)、AllS (n = 1)。16 の CR-hvKP 分離株はすべて、カルバペネマーゼ遺伝子 blaKPC-2 と拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子 blaSHV を持っています。16 の CR-hvKP 分離株は、カルバペネム遺伝子 blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA-48、および拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子 blaTEM、blaCTX-M-2 グループ、および blaCTX-M-8 グループを保有していませんでした。16株のCR-hvKP株のうち、5株は拡張型β-ラクタマーゼ遺伝子blaCTX-M-1群を保有し、6株は拡張型β-ラクタマーゼ遺伝子blaCTX-M-9群を保有していた。
図 1 病原性関連遺伝子、抗菌薬耐性遺伝子、莢膜血清型遺伝子、および 16 の CR-hvKP 分離株の MLST。
図 2 病原性関連遺伝子、抗菌剤耐性遺伝子、莢膜血清型遺伝子のアガロースゲル電気泳動。
注: M、DNA マーカー。1、blaKPC (893bp);2、entB (400bp);3、rmpA2 (609bp);4、rmpA (429bp);5、iucA (239bp);6、iutA (880bp);7、アエロバクテリン (556bp);8、K1 (1283bp);9、K2 (641bp);10、すべてS（508bp）。11、mrkD (340bp);12、fimH (609bp)。
ERIC-PCR を使用して、16 の CR-hvKP 分離株の相同性を分析しました。PCR 増幅とアガロースゲル電気泳動後、3 ～ 9 個の DNA 断片が得られます。フィンガープリンティングの結果は、16 の CR-hvKP 分離株が高度に多型であり、分離株間に明らかな違いがあることを示しました (図 3)。
近年、CR-hvKP 分離株に関する報告がますます増えています。CR-hvKP 分離株の出現は、健康な人に重篤で治療が困難な感染症を引き起こす可能性があるため、公衆衛生に大きな脅威をもたらします。この研究では、2019年から2020年までの上海の三次病院におけるCR-hvKPの有病率と分子疫学的特徴を研究し、この分野でCR-hvKPの発生のリスクとその発生傾向があるかどうかを評価しました。同時に、この研究は臨床感染性のより包括的な評価を提供することができ、これはそのような分離株のさらなる拡散を防ぐために非常に重要です.
この研究では、2019 年から 2020 年までの CR-hvKP の臨床分布と傾向を遡及的に分析しました。2019 年から 2020 年にかけて、CR-hvKP 分離株は増加傾向を示しました。2019 年には約 31.2% (5/16) の CR-hvKP が分離され、2020 年には 68.8% (11/16) の CR-hvKP が分離されました。これは、文献で報告されている CR-hvKP の上昇傾向と一致しています。Zhang ら以来。CR-hvKP は 2015 年に初めて報告されましたが 10、ますます多くの CR-hvKP 文献が報告されており、主にアジア太平洋地域、特に中国で報告されています 17-20。CR-hvKP は、超病原性と多剤耐性を持つスーパーバクテリアです。人々の健康に有害であり、死亡率が高い。そのため、注意を払い、その蔓延を防ぐための措置を講じる必要があります。
16 の CR-hvKP 分離株の抗生物質耐性分析では、高い割合の抗生物質耐性が示されました。すべての分離株は、アンピシリン、アンピシリン/スルバクタム、セフォペラゾン/スルバクタム、ピペラシリン/タゾバクタム、セファゾリン、セフロキシム、セフタジジム、セフトリアキソン、セフェピム、セフォキシチン、イミペネム、およびメロペネムで処理されました。トリメトプリム-スルファメトキサゾールの耐性率が最も低く (43.8%)、続いてアミカシン (62.5%)、ゲンタマイシン (68.8%)、シプロフロキサシン (87.5%) でした。Lingling Zhanらによって研究されたCR-hmkpの耐性率は、この研究に似ています[12]。CR-hvKPに感染した患者は、基礎疾患が多く、免疫力が低く、独立した殺菌能力が弱い。したがって、抗菌薬感受性試験の結果に基づいたタイムリーな治療が非常に重要です。必要に応じて、感染部位を発見し、ドレナージ、デブリードマン、その他の方法で治療することができます。
39個のCR-hmKP分離株は、粘着糸の長さに応じて2つのグループに分けられました。その中で、粘性ストリングの長さが 25 mm 以下の 20 の CR-hmKP 分離株を 1 つのグループに分け、粘性ストリングの長さが 25 mm を超える 19 の CR-hmKP 分離株を別のグループに分けました。2 つのグループ間で CR-hmKP 病原性関連遺伝子の陽性率を比較すると、2 つのグループ間で病原性遺伝子の陽性率に統計的に有意な差はありませんでした。Lin Ze らによる研究。Klebsiella pneumoniae の病原性遺伝子の陽性率は、古典的な Klebsiella pneumoniae の病原性遺伝子の陽性率よりも有意に高いことを示しました。しかし、病原性遺伝子の陽性率が粘着鎖の長さと正の相関があるかどうかは不明のままです。他の研究では、古典的な肺炎桿菌も病原性遺伝子の陽性率が高い非常に毒性の高い肺炎桿菌である可能性があることが示されています。22 この研究は、CR-hmKP の病原性遺伝子陽性率が粘液の長さと正の相関がないことを発見しました。文字列 (またはスティッキー文字列の長さによって増加しない)。
この研究の ERIC PCR フィンガープリントは多形性であり、患者間に臨床的なクロスオーバーがないため、CR-hvKP 感染の 16 人の患者は散発的な症例です。過去に、CR-hvKP によって引き起こされたほとんどの感染は、孤立したまたは散発的な症例として報告されており 23,24、CR-hvKP の小規模な発生は文献ではまれです。11,25 ST11 は、中国の CRKP および CR-hvKP 分離株で最も一般的な ST11 です。26,27 ST11 CR-hvKP は、この研究で 16 の CR-hvKP 分離株の 87.5% (14/16) を占めましたが、14 の ST11 CR-hvKP 株が同じクローンに由来するとは想定できないため、ERIC PCR フィンガープリンティング必要とされている。相同性分析。
この研究では、CR-hvKP に感染した 16 人の患者全員が侵襲的手術を受けました。報告によると、CR-hvKP11 によって引き起こされた人工呼吸器関連肺炎の致命的な発生は、侵襲的処置が CR-hvKP 感染のリスクを高める可能性があることを示しています。同時に、CR-hvKP に感染した 16 人の患者には基礎疾患があり、その中で最も一般的なのは脳血管疾患です。以前の研究では、脳血管疾患が CR-hvKP 感染の重要な独立危険因子であることが示されました。この現象の理由は、脳血管疾患患者の免疫力の低下にある可能性があり、病原菌を独立して排除することはできず、それらの殺菌効果のみに依存しています。抗生物質は、長期的には多剤耐性と超毒性の組み合わせにつながります。16 人の患者のうち、9 人が死亡し、死亡率は 56.3% (9/16) でした。死亡率は、以前の研究で 10,12 よりも高く、以前の研究で報告された 11,21 よりも低くなっています。16人の患者の平均年齢は83.1±10.5歳で、高齢者はCR-hvKPにかかりやすいことを示しています。これまでの研究では、若い人ほど感染しやすいことが示されています。肺炎桿菌の病原性。29 しかし、他の研究では、高齢者は毒性の強い肺炎桿菌に感染しやすいことが示されています 24,28。この研究はこれと一致しています。
１６株のＣＲ－ｈｖＫＰ株のうち、１株のＳＴ２３ＣＲ－ｈｖＫＰと１株のＳＴ８６ＣＲ－ｈｖＫＰを除いて、他の１４株はすべてＳＴ１１ＣＲ－ｈｖＫＰである。ST23 CR-hvKP に対応する莢膜血清型は K1 であり、ST86 CR-HVKP の対応する莢膜血清型は K2 であり、以前の研究と同様です。30-32 ST23 (K1) CR-hvKP または ST86 (K2) CR-hvKP に感染した患者は死亡し、死亡率 (100%) は ST11 CR-hvKP に感染した患者 (50%) よりも有意に高かった。図 1 に示すように、病原性関連遺伝子の ST23 (K1) または ST86 (K2) 株の陽性率は、ST11 (K64) 株のそれよりも高くなっています。死亡率は、病原性関連遺伝子の陽性率に関連している可能性があります。この研究では、CR-hvKP の 16 株すべてが、カルバペネマーゼ遺伝子 blaKPC-2 と拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子 blaSHV を持っています。blaKPC-2 は、中国の CR-hvKP で最も一般的なカルバペネマーゼ遺伝子です。33 Zhao らの研究では、25blaSHV は最高の陽性率を持つ拡張スペクトル β-ラクタマーゼ遺伝子です。病原性遺伝子 entB、fimH、rmpA2、iutA、および iucA は、16 の CR-hvKP 分離株すべてに存在し、mrkD (n=14)、rmpA (n=13)、アナエロビシン (n=2)、allS (n = 1）、これは以前の研究と同様です。34 いくつかの研究では、rmpA および rmpA2 (粘液表現型遺伝子のモジュレーター) が莢膜多糖類の分泌を促進し、ハイパームコイド表現型と毒性の増加をもたらすことが示されています。35 エアロバクテリンは iucABCD 遺伝子によってコードされ、それらの相同受容体は iutA 遺伝子によってコードされているため、G. mellonella 感染アッセイにおいてより高いレベルの病原性を持っています。allS は K1-ST23 のマーカーであり、pLVPK にはありません。pLVPK は K2 超病原性タイプからの病原性プラスミドです。allS は HTH タイプの転写活性化因子です。これらの病原性遺伝子は、病原性に寄与することが知られており、コロニー形成、侵入、および病原性に関与しています。36
この研究では、中国・上海における CR-hvKP の有病率と分子疫学について説明します。CR-hvKPによる感染は散発的ですが、年々増加しています。この結果は以前の研究を裏付けており、ST11 CR-hvKP が中国で最も人気のある CR-hvKP であることを示しています。ST23 および ST86 CR-hvKP は、ST11 CR-hvKP よりも高い毒性を示しましたが、どちらも毒性の高い肺炎桿菌です。高毒性の肺炎桿菌の割合が増加すると、肺炎桿菌の耐性率が低下する可能性があり、臨床診療における盲目的な楽観主義につながる.したがって、肺炎桿菌の病原性と薬剤耐性を研究する必要があります。
この研究は、上海第五人民病院の医療倫理委員会によって承認されました (No. 104, 2020)。臨床サンプルは、日常的な病院検査手順の一部です。
この研究のための技術指導を提供するための上海第 5 人民病院の中央検査室のすべてのスタッフに感謝します。
この作品は、上海市閔行区の自然科学財団によって支援されました (承認番号: 2020MHZ039)。
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投稿時間: 2021 年 7 月 15 日

カルバペネム耐性 Hypervi の臨床的および分子的特徴