心血管の健康と血管表現型の相関

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理想的な心血管の健康と肥満の母親とその 6 歳の子供の血管表現型との関係
著者: Litwin L, Sundholm JKM, Meinilä J, Kulmala J, Tammelin TH, Rönö K, Koivusalo SB, Eriksson JG, Sarkola T
Linda Litwin,1,2 Johnny KM Sundholm,1,3 Jelena Meinilä,4 Janne Kulmala,5 Tuija H Tammelin,5 Kristiina Rönö,6 Saila B Koivusalo,6 Johan G Eriksson,7–10 Taisto Sarkola1,31Children's Hospital, University ofヘルシンキ大学およびヘルシンキ大学病院、ヘルシンキ、フィンランド。2 ポーランド、カトヴィツェ、シレジア医科大学、先天性心疾患および小児心臓病学科、ザブジェ FMS。3 ミネルバ財団医学研究所、ヘルシンキ、フィンランド。4 ヘルシンキ大学食品栄養学科、ヘルシンキ、フィンランド。5LIKES Sports Activity and Health Research Center、ユヴァスキュラ、フィンランド。6 フィンランド、ヘルシンキのヘルシンキ大学女性病院およびヘルシンキ大学病院。7 Folkhälsan 研究センター、ヘルシンキ、フィンランド。8 ヘルシンキ大学およびヘルシンキ大学総合診療科および一次医療、大学病院、ヘルシンキ、フィンランド。9 ヒューマン・ポテンシャル・トランスフォーメーション・リサーチ・プログラムおよび産婦人科、ヤン・ルリン医学部、シンガポール国立大学、シンガポール;10 シンガポール臨床科学研究所 (SICS)、科学技術研究局 (A*STAR)、シンガポール通信: Linda Litwin Department of Congenital Heart Defects and Pediatric Cardiology, Zabrze FMS, Silesian Medical University, M.Sklodowskiej-Curie 9, Zabrze, 41-800, Portugal Tel +48 322713401 Fax +48 322713401 電子メール [email protected] 背景: 遺伝学および家族共通のライフスタイルは心血管リスクを引き起こす可能性がありますが、幼児期の動脈の構造と機能に影響を与える程度は、不明。私たちは、子供と母親の理想的な心血管の健康、母親の無症候性アテローム性動脈硬化症、および子供の動脈表現型との関連を評価することを目的としました。方法: フィンランドの妊娠糖尿病予防研究 (RADIEL) の縦断的コホートから、6.1 ± 0.5 歳の 201 人の母子の子供の横断分析により、理想的な心臓血管の健康状態 (BMI、血圧、空腹時血糖、総コレステロール、食事の質、身体活動、喫煙)、体組成、頸動脈超高周波超音波 (25 および 35 MHz)、および脈波速度。結果: 子供と母親の理想的な心血管の健康状態との間に相関関係がないことがわかりましたが、総コレステロール (r=0.24、P=0.003)、BMI (r=0.17、P) という特定の指標の相関関係の証拠を報告しました。 =0.02)、拡張期血圧 (r=0.15、P=0.03)、食事の質 (r=0.22、P=0.002)。小児の動脈表現型は、子供や母親の理想的な心血管の健康とは何の関係もありません。子供の性別、年齢、収縮期血圧、除脂肪体重、および体脂肪率について調整された多変量回帰解釈モデルでは、子供の頸動脈内膜 - 中膜の厚さは、母体の頸動脈内膜の厚さとのみ独立して相関していました。 -中膜 (0.1 mm の増加 [95 %] CI 0.05, 0.21, P=0.001] 母体頸動脈内膜 - 中膜の厚さは 1 mm 増加した)。無症候性アテローム性動脈硬化症の母親の子供は、頸動脈拡張が減少し (1.1 ± 0.2 対 1.2 ± 0.2%/10 mmHg、P = 0.01)、頸動脈内膜 - 中膜の厚さが増加しました (0.37 ± 0.04 対 0.35) ± 0.04 mm、P = 006)結論: 理想的な心血管の健康指標は、幼児期の母子ペアに不均一に関連しています。子供または母親の理想的な心臓血管の健康状態が子供の動脈表現型に及ぼす影響の証拠は見つかりませんでした。母体の頸動脈内膜 - 中膜の厚さは、子供の頸動脈内膜 - 中膜の厚さを予測できますが、その根底にあるメカニズムはまだ不明です。母体の無症候性アテローム性動脈硬化症は、幼児期の局所頸動脈硬化に関連しています。キーワード: 心血管疾患、アテローム性動脈硬化症、頸動脈内膜 - 中膜の厚さ、危険因子、小児
伝統的な心血管リスク要因は、アテローム性動脈硬化症の発生と発症に寄与しています。1,2 危険因子はクラスター化する傾向があり、それらの組み合わせは個々の心血管リスクをより予測するようです.3
アメリカ心臓協会は、理想的な心血管の健康 (ICVH) を 7 つの健康指標 (体格指数 (BMI)、血圧 (BP)、空腹時血糖、総コレステロール、食事の質、身体活動、喫煙) のセットとして定義し、原始的な状態を促進します。小児および成人の心血管疾患の予防。4 ICVH は、成人期の無症候性アテローム性動脈硬化症と負の相関があります。5 ICVH と有害な血管表現型は、成人の心血管イベントと死亡率の信頼できる予測因子です。6-8
両親の心血管疾患は、子孫の心血管イベントのリスクを高めます。9 遺伝学と一般的なライフスタイルに関連する環境要因は、両方とも潜在的なメカニズムと考えられていますが、それらの寄与はまだ決定されていません.10,11
親と子の ICVH の相関関係は、11 ～ 12 歳の子供ですでに明らかです。この段階では、子供の ICVH は頸動脈の弾性に関連し、頸部大腿脈波速度 (PWV) に負の関連がありますが、頸動脈内膜 - 中膜の厚さ (IMT) には反映されません。12 しかし、12 ～ 18 歳の心血管リスクは、中年期の頸動脈 IMT の増加と関連しており、同時期の危険因子とは何の関係もありません。13 幼児期におけるこれらの関連の強さに関する証拠はありません。
私たちの以前の研究では、妊娠糖尿病や母親のライフスタイル介入が幼児期の人体測定、体組成、動脈の大きさと機能に及ぼす影響は見つかりませんでした。14 この分析の焦点は、心血管リスク集約の世代を超えた傾向です。クラスと子供の動脈表現型に対するその影響。母体の ICVH と心血管疾患の代用血管は、幼児期の ICVH と動脈の表現型に反映されるという仮説を立てています。
断面データは、フィンランドの妊娠糖尿病予防研究 (RADIEL) の 6 年間の追跡調査からのものです。初期の研究デザインは他の場所で提案されています。要するに、妊娠を計画している、または妊娠の前半にあり、妊娠糖尿病のリスクが高い（肥満および/または妊娠糖尿病の既往がある）女性が募集されました（N = 728）。6年間の心血管追跡調査は、妊娠糖尿病の有無にかかわらず同数の母親と、事前に指定されたコホートサイズ（〜200）の母子ペアの観察研究として設計されました。2015 年 6 月から 2017 年 5 月まで、定員に達するまで継続して参加者に招待状を送信し、201 組の 2 組を募集しました。フォローアップは、5～6 歳の子供を対象に、体の大きさと組成、血圧、空腹時血糖と血中脂質、加速度計を使用した身体活動、食事の質、喫煙アンケート（母親）、血管超音波および眼圧測定、子供の心エコー検査。データの可用性は、補足表 S1 に一覧表示されています。ヘルシンキ大学病院の産婦人科、小児科、精神科の倫理委員会は、6 年間の追跡評価のための研究プロトコル (20/13/03/03/2015) を承認しました。登録時に、すべての母親の書面によるインフォームド コンセントが得られました。この研究は、ヘルシンキ宣言に従って実施されました。
熟練した研究者 (TS) は、Vevo 770 システムで 25 MHz および 35 MHz トランスデューサーを使用し、UHF22、UHF48 (同様の中心周波数) および Vevo MD システム (VisualSonics、トロント、カナダ) を母子の最終的な 52 ペアとして使用します。総頸動脈は、両側の頸動脈球根の 1 cm 近位で画像化され、静止位置は仰臥位でした。遠方の壁を視覚化できる最高周波数を使用して、3 ～ 4 心周期をカバーする高品質のフィルム画像を取得します。Vevo 3.0.0 (Vevo 770) を手動電子ノギスと VevoLab (Vevo MD) ソフトウェアで使用して、画像をオフラインで分析します。内腔の直径とIMTは、経験豊富な観察者（JKMS）が最先端の技術を使用して拡張期の終わりに測定し、被験者の特性を認識していませんでした（補足図S1）。我々は以前に、超高解像度超音波によって測定された小児および成人の観察者内変動係数が管腔直径で1.2～3.7%、IMTが6.9～9.8%、観察者間変動係数がルーメン径の 1.5 ～ 4.6%。、IMTの6.0-10.4%。年齢と性別で調整された頸動脈 IMT Z スコアは、健康な白人の非肥満児の基準を使用して計算されました。17
頚動脈の管腔直径を最大収縮期および拡張末期で測定して、頚動脈β剛性指数および頚動脈拡張係数を評価した。適切なサイズのカフを使用して、オシロメトリック法（Dinamap ProCare 200、GE）を使用して、右腕の仰臥位での超音波イメージング中に弾性性能計算のための収縮期および拡張期血圧を記録しました。頸動脈拡張係数と頸動脈 β 剛性指数は、次の式を使用して頸動脈から計算されます。
その中で、CCALAS と CCALAD は、それぞれ収縮期と拡張期の総頸動脈内腔領域です。CCALDS と CCALDD は、それぞれ収縮期と拡張期の総頸動脈内腔の直径です。SBP と DBP は、収縮期血圧と拡張期血圧です。18 観察者の頸動脈拡張係数の変動係数は 5.4%、頸動脈 β 剛性指数の変動係数は 5.9%、頸動脈拡張の観察者間変動係数は 11.9% の係数です。頸動脈β剛性指数の12.8％。
12 MHz 線形変換器を搭載した従来の高解像度超音波 Vivid 7 (GE) を使用して、母体の頸動脈のプラークをさらにスクリーニングしました。球根近くの総頸動脈から開始し、内頸動脈と外頸動脈の分岐部と近位部分を介して頸動脈を両側からスクリーニングします。マンハイムのコンセンサスによると、プラークは 1. 0.5 mm または周囲の IMT の 50% による血管壁の局所的な肥厚、または 2. 総動脈壁の厚さが 1.5 mm を超えると定義されています。19 プラークの存在は、二分法によって評価されました。プライマリ オブザーバー (JKMS) は、画像のサブセット (N = 40) に対して個別に繰り返し測定を実行して、オブザーバー内の変動性を評価し、2 番目のオブザーバー (TS) はオブザーバー間の変動性を評価します。観察者内変動と観察者間変動のコーエンκは、それぞれ0.89と0.83でした。
PWV は訓練を受けた研究看護師によって測定され、機械的センサー (Complior Analyse、Alam Medical、Saint-Quentin-Fallavier、フランス) を使用して、仰臥位で休んで局所動脈硬化を評価しました。20 センサーを右頸動脈、右橈骨動脈、および右大腿動脈に配置して、中枢 (右頸動脈 - 大腿動脈) および末梢 (右頸動脈 - 橈骨動脈) 通過時間を評価します。巻尺を使用して、記録ポイント間の直接距離を 0.1 cm 単位で測定します。右頚動脈の距離に 0.8 を掛けて、中心 PWV の計算に使用します。仰臥位で記録を繰り返します。測定値の差が 0.5 m/s (10%) を超える設定で 3 番目のレコードを実行すると、2 つのレコードが取得されました。2 つ以上の測定値の設定では、許容値が最も低い結果が分析に使用されます。許容範囲は、記録中の脈波の変動性を定量化する品質パラメーターです。最終的な分析では、少なくとも 2 つの測定値の平均を使用します。168人の子供のPWVが測定できます。反復測定の変動係数は、頸動脈-大腿動脈 PWV で 3.5%、頸動脈-橈骨動脈 PWV で 4.8% でした (N=55)。
母親の無症候性アテローム性動脈硬化症を反映するために、3 つのバイナリ指標のセットが使用されます。頸動脈プラークの存在、頸動脈 IMT 調整年齢、およびサンプルの 90 パーセンタイルを超えること、および 90% 以上 首と大腿骨の PWV が一致すること年齢と最適な血圧。21
ICVH は、累積範囲が 0 ～ 7 の 7 つのバイナリ インジケーターのセットです (スコアが高いほど、ガイドラインに沿っていることを示します)。4 この研究で使用された ICVH 指標は、元の定義 (3 つの修正が加えられた) - 補足表 S2) と一致しており、以下が含まれます。
食事の質は、子供のフィンランドの子供の健康的な食事指数 (範囲 1 ～ 42) と母親の健康食品摂取指数 (範囲 0 ～ 17) によって評価されます。どちらの指標も、元の食事指標に含まれる 5 つのカテゴリのうち 4 つをカバーしています (ナトリウム摂取量を除く)。23,24 理想的および非理想的な食事の質の臨界値は、元の食事の質を反映するために 60% 以上と定義されています。指標の定義 (5 つの基準のうち 3 つ以上が満たされていることが理想的です)。最近のフィンランドの健康な小児小児人口 (女児で 87.7%、男児で 78.2%) を参照すると、太りすぎの子供の性別固有のしきい値を超えた場合、子供の BMI は非理想的であると定義され、85 とはわずかに異なります。フィンランドの人口の%。22 多数の学校中退者と非常に低い判別値 (補足表 S1、母親の 96% が ICVH 基準を満たしている) のため、妊娠中および横になっている女性の身体活動は除外されました。ICVH は主観的に次のカテゴリに分類されます: 低 (子供 0 ～ 3、母親 0 ～ 2)、中 (子供 4、母親 3 ～ 4)、高 (子供と母親 5 ～ 6)、さまざまなカテゴリを比較する機会を提供します。 .
電子機器 (Seca GmbH & Co. KG、ドイツ) を使用して、身長と体重を 0.1 cm と 0.1 kg 単位で測定します。子供の BMI Z スコアは、最新のフィンランドの人口データ セットを参照して生成されます。22 体組成は、生体電気インピーダンス評価に合格しました (InBody 720、InBody Bldg、韓国)。
安静時の血圧は、十分なカフを付けた座位の右腕 (Omron M6W、Omron Healthcare Europe BV、オランダ) からオシロメトリック法によって測定されました。平均収縮期および拡張期血圧は、2 つの最低測定値 (最低 3 つの測定値) から計算されます。子供の血圧Z値は、ガイドラインに従って計算されます。25
血漿グルコースおよび脂質の血液サンプルを絶食条件下で採取した。断食順守が不確かな 3 人の子供 (過度の高トリグリセリド、空腹時血糖、グリコシル化ヘモグロビン A1c (HbA1c)) の結果は分析から除外されました。総コレステロール、低密度リポタンパク質 (LDL) コレステロール、高密度リポタンパク質 (HDL) コレステロールおよびトリグリセリドは、酵素法、血漿グルコースおよび酵素ヘキソキナーゼ測定、および HbA1c および免疫比濁分析装置 (Roche Diagnostics、バーゼル、スイス) によって評価のために測定されます。 .
母親の食事摂取量は、食物頻度アンケートによって評価され、さらに健康食品摂取指数によって評価されました。健康食品摂取指数は、元の RADIEL コホートにおける北欧栄養勧告 26 への準拠を反映するための有用なツールとして以前に検証されています。24 つまり、野菜、果物、果実、高繊維シリアル、魚、牛乳、チーズ、食用油、脂肪の多いソース、スナック、砂糖入りの飲み物、ファーストフードの消費をカバーする11の成分が含まれています.スコアが高いほど、推奨事項への準拠度が高いことを示します。子どもたちの食事の質は、3 日間の食事記録によって評価され、さらにフィンランドの子どもの健康的な食事指数によって評価されました。フィンランドの子供の健康的な食事指数は、フィンランドの小児集団で以前に検証されています。23 野菜、果物、果実の 5 種類の食品が含まれます。油とマーガリン;砂糖の多い食品;魚と魚と野菜;そしてスキムミルク。食事の消費量がスコア化され、消費量が多いほどスコアが高くなります。糖分の多い食品以外は点数が逆転。採点する前に、摂取量 (グラム) をエネルギー摂取量 (kcal) で割ってエネルギー摂取量を調整します。スコアが高いほど、子供の食事の質が高いことを示します。
中程度から激しい身体活動 (MVPA) は、子供の股関節加速度計 (ActiGraph GT3X、ActiGraph、ペンサコーラ、米国) と母親のアームバンド (SenseWear ArmBand Pro 3) を使用して測定されました。覚醒時と睡眠時にモニターを着用するように指示されましたが、睡眠時は分析から除外されました。子モニターは、30 Hz のサンプリング レートでデータを収集します。通常、データはフィルタリングされ、10 秒のエポック カウントに変換され、Evenson (2008) カット ポイント (≥2296 cpm) を使用して分析されます。27 マザーモニターは 60 秒エポックで MET 値を収集します。MVPA は、MET 値が 3 を超えると計算されます。有効な測定値は、少なくとも 2 営業日と 1 週末 (1 日あたり少なくとも 480 分を記録) および 3 営業日と 1 週末 (1 日あたり少なくとも 720 分を記録) として定義されます。母親。MVPA 時間は加重平均 [(平日の平均 MVPA 分/日 × 5 + 週末の平均 MVPA 分/日 × 2)/7] として計算され、さらに合計装着時間のパーセンテージとして計算されます。フィンランドの人口の最新の身体活動データが参考として使用されました。28
アンケートは、母親の喫煙、慢性疾患、投薬、および教育に関する情報を得るために使用されました。
データは、平均 ± SD、中央値 (四分位範囲) またはカウント (パーセンテージ) として表されます。ヒストグラムと正規 QQ プロットに基づいて、すべての連続変数の正規分布を評価します。
独立標本の t 検定、Mann-Whitney の U 検定、一元配置分散分析、Kruskal-Wallis、およびカイ 2 乗検定が、比較グループ (母と子、男の子と女の子、または低と中と高の ICVH) に応じて使用されました。 ）。
ピアソンまたはスピアマンの順位相関係数を使用して、子供と母親の特性の間の一変量関連性を調査しました。
多変量線形回帰モデルを使用して、子供の HDL コレステロールと頸動脈 IMT の説明モデルを確立しました。変数の選択は、相関関係と専門家の臨床的判断に基づいており、モデルの重大な多重共線性を回避し、潜在的な交絡因子を含みます。多重共線性は、分散膨張係数を使用して評価され、最大値は 1.9 です。多変量線形回帰を使用して、相互作用を分析しました。
P ≤ 0.01 の小児における頸動脈 IMT の決定因子の相関分析を除いて、両側 P ≤ 0.05 が有意であると設定されました。
参加者の特性を表1および補足表S3に示します。参照母集団と比較して、子供の BMI Z スコアと BP Z スコアが増加しました。私たちの以前の仕事は、子供の動脈形態に関する詳細なデータを報告しました。14 15 人 (12%) の子供と 5 人 (2.7%) の母親だけがすべての ICVH 基準を満たしました (補足図 2 および 3、補足表 S4-S6)。
母体と乳児の累積 ICVH スコアは、男児のみに関連しています (男児: rs=0.32、P=0.01、女児: rs=-0.18、P=0.2)。連続変数として分析すると、母子の一変量相関分析は、血中脂質、HbA1C、肥満、拡張期血圧、および食事の質の測定において重要な意味を持ちます（補足図S4-S10）。
子供と母親の LDL、HDL、および総コレステロールは相関しています (r=0.23、P=0.003; r=0.35、P<0.0001; r=0.24、P=0.003、図 1)。子供の性別で層別化すると、子供と母親のLDLと総コレステロールの相関関係は、男の子でのみ有意なままでした（補足表S7）。トリグリセリドと HDL コレステロールは、少女の体脂肪率と相関しています (それぞれ rs = 0.34、 P = 0.004; r = -0.37、 P = 0.002、図 1、補足表 S8)。
図1 子供と母親の血中脂質の関係。線形回帰線による散布図 (95% 信頼区間)。(AC) 母体および乳児の血中脂質レベル。(D) 女の子の体脂肪率と高比重リポ蛋白コレステロール。重要な結果は太字で表示されます (P ≤ 0.05)。
略語: LDL、低密度リポタンパク質。HDL、高密度リポタンパク質。r、ピアソン相関係数。
子供と母親の HbA1C の間には有意な相関関係があることがわかりましたが (r=0.27、P=0.004)、空腹時血糖とは関係がありませんでした (P=0.4)。子供の BMI Z スコアは、体脂肪率ではなく、母親の BMI およびウエストとヒップの比率と弱い相関があります (それぞれ r=0.17、P=0.02; r=0.18、P=0.02)。子供の拡張期血圧の Z 値は、母親の拡張期血圧と弱い相関があります (r=0.15、P=0.03)。フィンランドの子供の健康的な食事指数は、母親の健康的な食物摂取指数と相関しています (r=0.22、P 0.002)。この関係は男の子でのみ観察されました (r=0.31、P=0.001)。
高血圧、高コレステロール血症、または高血糖の治療を受けた母親を除外した後、結果は一貫していました。
詳細な動脈表現型は、補足表S9に示されています。子供の血管構造は、子供の特徴とは無関係です（補足表S10）。小児期の ICVH と血管の構造または機能との間に関連性は観察されませんでした。ICVHスコアによって層別化された子供の分析では、中程度のスコアのみを持つ子供の頸動脈IMT Zスコアが、低スコアの子供と比較して増加したことが観察されました（平均±SD;中程度のスコア0.41±0.63対低スコア-0.07±0.71、P = 0.03、補足表 S11)。
母体のICVHは、子供の血管表現型とは関連していません（補足表S10およびS12）。子供と母体の頸動脈 IMT は相関していますが (図 2)、異なる血管剛性パラメーター間の母子相関は統計的に有意ではありません (補足表 9、補足図 S11)。子供の性別、年齢、収縮期血圧、除脂肪体重、および体脂肪率で調整された多変量回帰解釈モデルでは、母体の頸動脈 IMT が、子供の頸動脈 IMT の唯一の独立した予測因子です (調整済み R2 = 0.08)。母体の頸動脈 IMT が 1 mm 増加するごとに、小児の頸動脈 IMT は 0.1 mm 増加しました (95% CI 0.05、0.21、P = 0.001) (補足表 S13)。子供の性別は、この影響を緩和しませんでした。
図 2 子供と母親の頸動脈内膜 - 中膜の厚さの相関。線形回帰線による散布図 (95% 信頼区間)。(A) 母体および子供の頸動脈 IMT、(B) 母体の頸動脈 IMT パーセンタイルおよび子の頸動脈 IMT z スコア。重要な結果は太字で表示されます (P ≤ 0.05)。
母体の血管スコアは、子供の頸動脈拡張係数およびβ剛性指数と相関しています（それぞれ rs = -0.21、 P = 0.007、 rs = 0.16、 P = 0.04、補足表S10）。血管スコアが 1 ～ 3 の母親から生まれた子供は、スコアが 0 の母親から生まれた子供よりも頸動脈拡張係数が低くなります (平均 ± 標準偏差、1.1 ± 0.2 対 1.2 ± 0.2%/10 mmHg、P = 0.01) および頸動脈β剛性指数 (中央値 (IQR)、3.0 (0.7) および 2.8 (0.7)、P = 0.052) および頸動脈 IMT (平均 ± SD、0.37 ± 0.04 および 0.35 ± 0.04) を増加させる傾向があります。 mm、 P = 0.06) (図 3)、補足表 S14)。
図 3 母体の血管スコアによって層別化された子供の血管表現型。データは、独立したサンプル t 検定 (A および C) およびマンホイットニー U 検定 (B) を使用した平均値 + SD、P として表されます。重要な結果は太字で表示されます (P ≤ 0.05)。母体の血管スコア: 範囲 0 ～ 3、3 つのバイナリ インジケーターのセット: 頸動脈プラークの存在、年齢によって調整され、サンプルで 90% を超えた頸動脈内膜 - 中膜の厚さ、および頸部 - 大腿部の脈波速度が 90% を超えると、年齢が一致し、最適な血圧になります。21
母親のスコア（ICVH、血管スコア）および子供と母親のスコアの組み合わせは、子供の動脈表現型とは関係ありません（補足表S10）。
母親とその 6 歳の子供のこの横断的分析では、小児期の ICVH、母体の ICVH、および母体の潜在性アテローム性動脈硬化症と、子供の動脈の構造および機能との関連性を調査しました。主な発見は、母親の無症候性アテローム性動脈硬化症のみであり、子供と母親の従来の心血管危険因子は、幼児期の血管表現型の有害な変化とは関係がない.幼児期の血管の発達に関するこの新しい洞察は、無症候性アテローム性動脈硬化症の世代間の影響についての理解を深めます。
減少した頸動脈拡張の証拠と、心血管疾患の代用血管を持つ母親の子供の頸動脈ベータ剛性と頸動脈 IMT の傾向を報告します。ただし、母体と乳児の血管機能指標の間に直接的な相関関係はありません。母親のプラークを血管スコアに含めると、その予測値が大幅に増加すると仮定します。
子供と母親の頸動脈IMTの間に正の相関関係が観察されました。ただし、子供の頸動脈IMTは子供と母親の特性とは無関係であるため、そのメカニズムはまだ不明です。低 ICVH と高 ICVH の間に差が見られなかったため、小児の ICVH スコアと頸動脈 IMT との関連性には一貫性がありませんでした。
成長の初期段階における頸動脈サイズの重要な予測因子である子供の頭囲を含む、他の要因が役割を果たす可能性があることを私たちは知っています.さらに、私たちの結果は、胎児の血管の発達に影響を与える測定されていない要因に起因する可能性があります。ただし、妊娠前の過体重/肥満および妊娠糖尿病は、幼児期の頸動脈IMTに影響を与えないことを以前に報告しました。14 動脈の構造と機能が子供の成長と遺伝的背景に及ぼす影響を調査するには、さらなる研究が必要です。
報告された関連性は、青年期に実施された以前の研究と一致しており、頸動脈IMTを含む親子の血管表現型間の関連性の証拠を提供しましたが、分析では体の大きさは調整されていません。29 頸動脈 IMT のかなりの遺伝は、これと成人の動脈硬化をさらに裏付けています。30,31
母体の無症候性アテローム性動脈硬化症と小児期の血管表現型との間に観察された関連性は、母体の ICVH によって拡張されませんでした。これは、子供の血管表現型の変動の大部分が、親と子供の従来の心血管危険因子とは無関係の遺伝的要因によって説明される以前の研究と一致しています。29
さらに、観察された血管の変化は、幼児期の ICVH とは何の関係もなく、幼児期の遺伝的背景の主な影響を示しています。11 ～ 12 歳の子供を対象とした以前の大規模な横断的コホート研究で、子供の血管機能と ICVH との間に有意な関連性が報告されたため、環境要因の寄与は子供の年齢とともに変化するようです。12